Hallazgo clave sobre el Zika
En 2020, mientras el mundo se paralizaba por la irrupción del SARS-CoV-2, el laboratorio de la investigadora del CONICET, Andrea Gamarnik, redoblaba esfuerzos para enfrentar la emergencia sanitaria. Reconocida internacionalmente por sus estudios sobre el dengue y el Zika, Gamarnik puso en pausa sus investigaciones pioneras para centrar todas sus energías en la pandemia de COVID-19.
Una vez controlada la crisis del COVID-19, Gamarnik y su equipo retomaron sus trabajos previos, enfocándose en comprender cómo el genoma del virus del Zika produce pequeñas moléculas de ARN cruciales para la multiplicación del virus y su capacidad para evadir el sistema inmune. Esta investigación, recientemente publicada en la revista Nucleic Acid Research, ha revelado aspectos fundamentales para el desarrollo de futuras vacunas o tratamientos antivirales.
El Descubrimiento Clave
“Descubrimos que el virus del Zika evolucionó para producir esas moléculas de ARN porque, mediante ellas, desactiva la respuesta antiviral de la célula, transformando una proteína defensiva en una aliada de la infección,” explica Gamarnik, investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-FIL) y directora del Laboratorio de Virología Molecular de la Fundación Instituto Leloir (FIL).
Cuando una persona contrae un virus como el dengue o el Zika a través de la picadura de un mosquito infectado, el virus entra al torrente sanguíneo y necesita invadir una célula para multiplicarse. La célula responde produciendo interferón, una proteína que activa otras defensas celulares. Sin embargo, el virus del Zika ha desarrollado un mecanismo para neutralizar esta respuesta.
La Estrategia del Virus
El estudio, liderado por Horacio Pallarés durante su doctorado en el IIBBA con una beca del CONICET, muestra que el virus del Zika produce pequeñas moléculas de ARN que inicialmente activan la proteína PKR, un aliado del interferón. Sorprendentemente, en lugar de desencadenar las alarmas antivirales, PKR cambia de bando y favorece la infección.
“El virus del Zika, al activar PKR, bloquea la producción de proteínas antivirales como el interferón, liberándose así de los sistemas de alarma de la célula,” detalla Gamarnik. Este hallazgo es crucial para entender cómo el virus contrarresta la respuesta inmune y abre nuevas vías para el desarrollo de antivirales.
Colaboración Internacional y Futuro
Para desentrañar el complejo mecanismo de acción de los ARN pequeños, Pallarés realizó estudios en colaboración con Ariel Bazzini en el Instituto Stowers de Kansas, Estados Unidos. “Esto nos permitió analizar millones de moléculas de ARN celular y descubrir cómo el virus del Zika manipula la maquinaria celular para su beneficio,” comenta Gamarnik.
El estudio no solo es un hito en la carrera de Pallarés, sino que también sienta las bases para futuras investigaciones sobre flavivirus, un grupo que incluye al dengue y la fiebre amarilla. La meta es ambiciosa: desarrollar antivirales universales que funcionen para todos estos virus.
Además de Gamarnik y Pallarés, el artículo en Nucleic Acid Research contó con la participación de científicos de la Fundación Instituto Leloir, el Instituto Stowers y la Universidad Nacional de San Martín. Este esfuerzo conjunto destaca la importancia de la colaboración internacional en la lucha contra enfermedades virales que afectan a millones de personas en todo el mundo.
El trabajo de Gamarnik y su equipo no solo representa un avance significativo en la comprensión del Zika, sino que también es un testimonio del compromiso y la resiliencia de los científicos que, incluso en tiempos de crisis global, continúan trabajando para proteger la salud pública.
