Hallazgo esperanzador para la diabetes tipo1

Mediante estudios in vitro y preclínicos, un equipo de investigación del CONICET identificó un mecanismo biológico que podría mejorar la producción de células beta productoras de insulina trasplantables a los pacientes y así impulsar terapias que eviten la inyección diaria de esa hormona.

Un equipo de investigación del CONICET logró un avance prometedor en la búsqueda de tratamientos más efectivos para la diabetes tipo 1. A través de estudios preclínicos y experimentos in vitro, los científicos identificaron un mecanismo biológico que podría mejorar la producción de células beta del páncreas, responsables de fabricar insulina. Este hallazgo podría servir para optimizar las terapias celulares en desarrollo y, a futuro, permitir que los pacientes dejen de depender de inyecciones diarias de esta hormona.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el propio organismo destruye las células beta pancreáticas. Como consecuencia, el cuerpo pierde su capacidad de producir insulina, una hormona indispensable para regular la glucosa en sangre. En la actualidad, una de las estrategias terapéuticas más prometedoras consiste en generar células beta a partir de células madre humanas, con el fin de implantarlas en los pacientes. Sin embargo, esas células producidas en laboratorio aún no alcanzan el nivel de funcionamiento óptimo.

El nuevo trabajo, liderado por el investigador Santiago Rodríguez Seguí en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE, CONICET-UBA), revela que la activación del receptor de glucocorticoides —una proteína que responde a una hormona relacionada con el estrés— cumple un rol fundamental durante el desarrollo temprano del páncreas, favoreciendo la formación de células beta.

“Descubrimos que la señalización de glucocorticoides, aplicada en el momento justo, promueve la diferenciación de células progenitoras hacia células beta productoras de insulina”, explicó Rodríguez Seguí. “Este mecanismo podría utilizarse para mejorar los protocolos actuales de producción de células beta in vitro, que ya se están probando en ensayos clínicos”.

Los estudios realizados por el equipo argentino —en colaboración con investigadores de Alemania y el Reino Unido— demostraron que tanto en embriones de ratón como en células humanas derivadas de células madre, la activación del receptor de glucocorticoides potencia la diferenciación hacia células beta. Además, el trabajo sugiere que este proceso no es automático, sino que depende de múltiples señales contextuales que guían a las células hacia su destino final.

El hallazgo también aporta pistas para comprender mejor algunos casos de diabetes tipo 2, donde el organismo produce insulina pero ésta no funciona correctamente. Según el estudio, una exposición temprana y prolongada a altos niveles de glucocorticoides —como puede ocurrir en situaciones de estrés prenatal— podría alterar el desarrollo del páncreas y predisponer a la enfermedad en etapas posteriores de la vida.

De acuerdo con Rodríguez Seguí, el próximo paso será adaptar estos resultados a nuevos protocolos de cultivo celular en 3D, llamados organoides, que replican con mayor precisión el entorno biológico real. “Nuestra intención es evaluar si la señalización por glucocorticoides tiene un efecto aún más potente en estos sistemas más avanzados”, adelantó el investigador.

El trabajo fue publicado en la revista Development y forma parte de una colaboración internacional con el grupo del científico Ludovic Vallier, del Instituto Max Planck de Genética Molecular y el Centro de Terapias Regenerativas de Berlín. También participaron investigadores del IFIBYNE, de la Universidad de Cambridge y de distintos departamentos de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA.

Este avance reafirma la importancia de la ciencia básica en el desarrollo de soluciones concretas para problemas de salud pública. En el caso de la diabetes tipo 1, abre un nuevo horizonte para terapias más eficaces, duraderas y con menor impacto en la calidad de vida de los pacientes.